Трихомоноз є одним із найпоширеніших захворювань сечостатевої системи та займає перше місце у структурі хвороб, що передаються статевим шляхом.
‍
Інфекція має «космополітичний» характер, від неї страждають 170–180 млн осіб у світі. Trichomonas vaginalis однаково часто уражає як чоловіків, так і жінок. Урогенітальна трихомонада була вперше описана у 1836 році. Паризький лікар Донне виявив її у виділеннях із піхви хворих жінок і дав їй назву, якою користуються й зараз. Трихомонади виявляють у 10 % «здорових» жінок та більш ніж у 30 % тих, які мають явні клінічні прояви. У тропічних країнах цей показник коливається від 15 до 40 %. Оцінки частоти ураження чоловіків у різних країнах значно різняться. Так, у доповіді Наукової групи ВООЗ зазначено, що трихомонади рідко є причиною негонококових уретритів (НГУ). У Польщі ця патологія становить близько 4 % усіх НГУ у чоловіків, у Болгарії — 10 %, у країнах СНД — від 23 до 47 %. Частота інфікування трихомонозом клінічно здорових жінок у розвинених країнах становить 2–10 %. У США щороку реєструють приблизно 3 млн нових випадків захворювання жінок (приблизно 2,4 %). У Росії в 1996 році на 100 тис. населення зареєстровано 399 (0,34 %) випадків.

Систематика і біологічні особливості трихомонад

‍Збудником захворювання є одноклітинний мікроорганізм
‍Trichomonas vaginalis (T. vaginalis). Він належить до царства найпростіших — Protozoa, класу джгутикових — Flagellata, родини Trichomonadidae, роду Trichomonas.
В організмі людини існує три види трихомонад:
- Trichomonas tenax (elongata)Trichomonas hominis (abdominalis)
- Trichomonas vaginalis
‍У ротовій порожнині частіше присутня Trichomonas tenax. При диспепсичних розладах у дітей зазвичай виділяють коменсала товстої кишки — Trichomonas hominis.
Збудник має овально-грушоподібну, подовжену, багатокутну та інші форми залежно від перешкод на шляху. Розміри T. vaginalis коливаються від 8 до 40 мкм і більше. Дрібні форми виявляють при гострому перебігу процесу, великі — при хронічному.
Ззовні збудника є тонка оболонка — перипласт, забезпечена у передній частині тіла щілиною — цистомою гачкоподібної форми, що виконує функцію рота. Тіло T. vaginalis складається з дрібнозернистої протоплазми з численними вакуолями. У передній частині тіла паразита розташоване ядро подовжено-овальної, круглої або грушоподібної форми, яке містить 5—6 ядерець.

Поруч із ядром розташовано кілька тіл у вигляді зерен, які називаються блефоропластом, від якого починається пряма осьова нитка аксонема (аксостиль) — пружний тяж, розташований всередині протоплазми вздовж довгої осі та виступаючий назовні у вигляді шипа.На передньому кінці тіла T. vaginalis є чотири вільних джгутики, що відходять від блефоропласта. П’ятий джгутик спрямований назад приблизно на третину довжини тіла, утворюючи край ундулируючої мембрани, сформованої з перипласта. Т. vaginalis живиться ендоосмотично та шляхом фагоцитозу. Оптимальні умови існування — при рН 5,2—6,2. Саме тому найбільш сприятливі умови для трихомонад створюються після менструації.T. vaginalis не утворюють цист або інших стійких форм, що дозволяли б їм зберігати життєздатність поза організмом людини. Вагінальні T. vaginalis становлять самостійний вид, який у природних умовах мешкає лише в сечостатевих шляхах людини і не заражає тварин. У жінок місцем проживання є влагалище, у чоловіків — передміхурова залоза та сем’яні пухирці.

Метаболізм T. vaginalis

‍Хоча T. vaginalis за багатьма характеристиками нагадують еукаріотів, вони відрізняються енергетичним метаболізмом і мають багато спільного з примітивними анаеробними бактеріями.
У T. vaginalis є гідрогеносоми, оточені подвійною мембраною, які є більш досконалими аналогами мітохондрій і виконують схожі метаболічні функції.T. vaginalis демонструють спільні для всіх анаеробів риси у вуглеводному та енергетичному метаболізмі, що контролюється ферментами, які працюють як у аеробних, так і в анаеробних умовах. Продукти метаболізму включають: ацетат, лактат, малат, гліцерол, CO₂, а в анаеробних умовах — водень.T. vaginalis — облігатний паразит, який втратив здатність самостійно синтезувати багато макромолекул (пурини, піримідини, ліпіди). Тому найважливіші поживні компоненти отримує з вагінального та уретрального секретучерез фагоцитоз епітелію та бактеріальних клітин із складу симбіотичної та умовно-патогенної мікрофлорисечостатевих шляхів.Це зумовлює необхідність включення до культурального середовища для росту T. vaginalis всіх важливих макромолекул, вітамінів і мінералів. Для репродукції T. vaginalis особливо важлива кров’яна сироватка, яка містить ліпіди, жирні кислоти, амінокислоти та сліди металів.

Стійкість до фізичних, хімічних факторів та у зовнішньому середовищі.
‍Позa організмом людини T. vaginalis швидко втрачають життєздатність. Вони гинуть протягом кількох секунд при висиханні, а при термічній обробці до 55 °C зберігають життєздатність лише 30 секунд. На T. vaginalisшкідливо діють прямі сонячні промені. При дослідженні секрету передміхурової залози збудник гине (візуально втрачає будь-яку рухливість) у той час, поки мазок доставляють до мікроскопа.

Умови інфікування трихомонадами.
‍
Джерелом інфекції є хвора людина або носій трихомонад.
Неполове зараження зустрічається рідко, переважно у дівчаток (через мочалки, нічні горщики, латексні рукавички, медичні інструменти). Це можливо завдяки тому, що в грудочках гною або слизу урогенітальні T. vaginalis протягом кількох годин зберігають життєздатність (до висихання субстрату або до повного розчинення у воді).Водний шлях інфікування не вважається основним, хоча допускається можливість зараження жінок під час спільного прийому ванн зі слабо мінералізованою водою, близькою до ізотонічного розчину хлориду натрію.В акушерській практиці часто відбувається зараження новонароджених від хворих матерів.У дітей характерна вогнищевість інфекції. Такими вогнищами можуть бути родина або дитячий колектив. Зараження відбувається при непрямому контакті.Проте за будь-якого шляху передачі джерелом є хвора людина або носій урогенітальних T. vaginalis.Під час статевого контакту ймовірність зараження перевищує 80 %. Цей показник залежить від тривалості коїтусу та частково від моральних і гігієнічних факторів.Чоловіки через анатомо-фізіологічні особливості менш схильні до зараження, ніж жінки. Проте у 60–80 % чоловіків, які мали статеві контакти з хворими на трихомоноз жінками, паразити виявляються.У жінки, яка є джерелом зараження чоловіка, збудник визначається у 100 % випадків.

Механізми патогенезу урогенітальної інфекції трихомонадної етіології.

‍На патогенез трихомонозу впливають такі фактори:інтенсивність інфекційного впливу; pH вагінального та інших секретів;фізіологічний стан епітелію сечостатевої системи;супутня бактеріальна флора.Trichomonas vaginalis виділяє у зовнішнє середовище «клітинний роз’єднувальний фактор», який дозволяє паразиту проникати у міжклітинний простір, розрихлюючи тканини, і сприяє проникненню бактерій у субепітеліальні шари, що формує осередок запалення.Т. vaginalis здатні уникати літичного впливу комплементу та клітинно-опосередкованих реакцій імунної відповіді господаря, що є ключовим аспектом патогенезу захворювання. Стійкість вагінальних T. vaginalis до комплементу залежить від високої концентрації іонів заліза, які паразит отримує у надлишку з менструальної крові. Іони заліза регулюють експресію протеазних білків, що сприяють руйнуванню С3-компонента комплементу на поверхні мікроорганізму, дозволяючи паразиту уникати комплемент-залежного лізису.Вагінальні трихомонади, як і інші паразити, секретують високоімуногенні антигени, які здатні нейтралізувати антитіла або цитотоксичні антигени, а також Т-лімфоцити. Крім того, T. vaginalis може сорбувати на своїй поверхні білки плазми (антигенна мімікрія), що ускладнює ідентифікацію паразита імунною системою.Таким чином, трихомонадна інфекція не призводить до вираженої імунної відповіді. Виявлення у хворих або перехворілих осіб сироваткових та секреторних антитіл свідчить лише про наявну або перенесену інфекцію, але не забезпечує стійкого імунітету. Реінфекція T. vaginalis у людини не викликає імунного захисту.Клінічні прояви урогенітального трихомонозу дуже різноманітні: від гострих форм з яскраво вираженими симптомами запалення до малосимптомного або безсимптомного перебігу. Патогномонічних клінічних ознак немає, також не виявлено специфічних морфологічних змін у уражених органах та тканинах.
Визначальну роль у патогенезі T. vaginalis відіграє формування асоціацій вагінальної трихомонади з патогенними та умовно-патогенними мікроорганізмами сечостатевого каналу, а також відповідь макроорганізму. Якщо сила імунної відповіді макроорганізму перевищує «агресивність» інфекційного агента, клініка гострого запалення, як правило, не розвивається. Навпаки, слабка імунна відповідь сприяє реалізації патогенних та вірулентних властивостей збудника.Т. vaginalis, потрапляючи в сечівник, фіксується на клітинах плоского епітелію слизової оболонки, проникаючи в залози та лакуни сечівника. У жінок з трихомоніазом T. vaginalis призводить до зниження або відсутності лактобацил у сечостатевій системі, що свідчить не лише про відсутність природного захисту статевих шляхів, але й про здатність трихомонад утилизувати лактобацилли без утворення фаголізосоми.Таким чином, T. vaginalis має провідну роль у формуванні патогенних мікробіоценозів при змішаній урогенітальній інфекції, що відбувається за такими етапами (за Є.Г. Бочкаревим та співавт., 2000):Колонізація трихомонадами екологічної ніші статевих шляхів;Руйнування автохтонної мікрофлори (лактобацил, біфідобактерій та ін.);Зміни механізмів неспецифічного захисту статевих шляхів;Інтенсивне розмноження умовно-патогенної мікрофлори, створення умов для формування патогенного мікробіоценозу;Збереження певної кількості патогенів всередині вагінальних трихомонад (незавершений фагоцитоз).
Розвивається дисбактеріоз піхви, що викликає різі, печіння, свербіж, біль у статевих органах, рясні виділення з неприємним різким запахом. Без лікування активне розмноження патогенних бактерій призводить до запалення стінки піхви та шийки матки.

Методи діагностики трихомонозу.

‍У нашій країні та за кордоном застосовують чотири лабораторні методи визначення T. vaginalis:
- мікроскопічний;
- культуральний;
- імунологічний;
- генодіагностичний.

Всі методи діагностики трихомонозу у чоловіків менш надійні, ніж у жінок, оскільки у відокремленому матеріалі з сечівника чоловіків, як правило, міститься значно менше збудників, які часто малорухливі.
Умови існування паразитів у чоловічому сечівнику та у вагінальному середовищі жінок різко відрізняються, що впливає на адаптаційні форми T. vaginalis, які у чоловіків і жінок зазвичай різні.Т. vaginalis, подібно до багатьох мікроорганізмів, змінює фенотип залежно від середовища проживання та зовнішніх умов.Для отримання надійних даних необхідно дотримуватися таких правил:
- Від’ємний результат будь-якого дослідження не виключає наявність T. vaginalis;
- Усі види досліджень треба виконувати неодноразово;
- Дослідження матеріалу слід проводити одночасно всіма методами;
- Для оцінки використовують не тільки уретральний секрет та секрет передміхурової залози, а й осад свіжовиділеної сечі, секрет бульбоуретральних залоз, сперму.
- Мікроскопія нативних та забарвлених препаратів
- Найкращі результати отримують при дослідженні зішкрібів та змивів із сечівника, а не вільно стікаючих виділень, оскільки трихомонади локалізуються переважно в його лаккунах та залозах.

Метод змивів.

‍Метод змивів дозволяє отримати матеріал для нативних препаратів та посівів при мінімальній кількості виділень. Для цього на прокип’ячену скляну трубку довжиною 12–15 см з оплавленими кінцями надягають гумовий балончик і набирають у нього злегка підігрітий ізотонічний розчин хлориду натрію або розчин Рінгера–Локка (0,5–1 мл).Після видалення вільно стікаючих виділень і легкого масажу уретри у її зовнішнє отвір вставляють трубку. Розчин кілька разів вливають у уретру і знову засмоктують у трубку. Таким чином змив змішується з виділеннями передньої частини уретри та вмістом залоз і лакун. Змив випускають у флакон із-під пеніциліну, звідки його можна перенести на предметне скло або засіяти. Центрифугування змивів полегшує пошук трихомонад.

Мікроскопія нативних препаратів.

‍Це найпростіший і точний метод, оскільки типові трихомонади неможливо сплутати з іншими мікроорганізмами або клітинами, що зустрічаються у сечостатевих органах.Нативний препарат готують методом висіваючої або роздавленої краплі.

Мікроскопія забарвлених препаратів.

‍Зручна тим, що не потребує негайного вивчення взятих мазків. У забарвлених препаратах можна розрізнити не лише типові рухливі, а й малорухливі (амебоїдні) трихомонади. В нативних препаратах виявлення атипових паразитів, які зазвичай неактивні, дуже ускладнене.Атипові, амебоїдні трихомонади різняться за формою і розміром, переважають особини круглої або овальної форми діаметром 15–35 мкм і більше. Межі тіла чітко окреслені тонкою синьою лінією перипласта. Цитоплазма світліша через велику кількість вакуолей із окремими включеннями та зернами, іноді скупченими навколо ядра.Овальне або неправильної форми, рідше кругле ядро займає половину довжини тіла паразита і розташоване ексцентрично. Воно фарбується менш інтенсивно, але зазвичай чітко відділене від цитоплазми. У ядрі видно невелику кількість глыбок хроматину та світлу строми. У вакуолях часто помітні захоплені бактерії та клітинні уламки.За цим описом легко відрізнити трихомонади від мононуклеарних лейкоцитів та клітин епітелію. Важко диференціювати амебоїдні T. vaginalis від макрофагів з дегенеративними змінами. Проте такі макрофаги майже ніколи не зустрічаються в сечівнику.Лише при гострому гонококовому запаленні іноді виявляють макрофаги та двоядерні плазматичні клітини. Макрофаги групуються, їх кількість збільшується на початку періоду одужання, вакуолізація відбувається лише при дуже високій вірулентності бактерій, які зазвичай не інфікують сечівник.Т. vaginalis зазвичай поодинокі в полі зору, після одужання зникають, ексудат часто не містить мікробів і не має великих вакуолей.Ядро макрофага кругле, овальне або бобоподібне, відносно однорідне, іноді видно одне або кілька ядерець, загальна фарбування темна. Ядро трихомонади, навпаки, складається з кількох чітко відділених глыбок хроматину, оточених загальною оболонкою зі світлішою стромою.Підтвердженням, що ці клітини є амебоїдними трихомонадами, є наступні факти:їх виявляють одночасно з типовими паразитами;атипові трихомонади зникають після протитрихомонадного лікування і з’являються лише при рецидивах і реінфекціях;метронидазол («Трихопол») ефективний у хворих, у яких виявляють атипові клітини;при хронічному уретриті типові трихомонади з’являються при загостренні;типові T. vaginalis виявляють у пацієнтів, інфікованих від партнерів, у яких були атипові трихомонади;при посіві матеріалу від хворих з атиповими клітинами виростають типові T. vaginalis.Типові рухливі T. vaginalis часто виявляють при хронічному та торпідному уретриті, ускладненому хронічним простатитом.

Основні напрямки лікування трихомонозу.

В останні роки зростає кількість повідомлень про неефективність препаратів групи нітроімідазолів у лікуванні трихомонадної інфекції.
Неефективність терапії може бути зумовлена кількома причинами, які будуть наведені далі.

Підвищена стійкість T. vaginalis до метронидазолу
У 1989 році, за даними Центру контролю за захворюваністю США, 5 % всіх штамів T. vaginalis мали стійкість до метронидазолу. Аналогічні дані отримані і в Росії.Трихомонади з високим рівнем резистентності до метронидазолу важко піддаються ерадикації. У таких випадках для ефективного лікування потрібен комплексний підхід. Очевидно, що для ерадикації стійких штамів трихомонад необхідні нові протистоцидні засоби.Більше того, актуальність їх створення та виробництва зумовлена тим, що всі нітроімідазоли мають аналогічний механізм антимікробної дії, тому виявлена стійкість T. vaginalis до метронидазолу часто означає стійкість і до інших препаратів цієї групи.Причинами можливого лікувального ефекту менше ніж очікувано можуть бути:порушення всмоктування ліків у шлунково-кишковому тракті;низька концентрація препарату в осередку запалення;инактивація метронидазолу вагінальною мікрофлорою (грампозитивні кокки, E. coli, S. fecalis та ін.);поширення збудника за межі сечівника.У більшості випадків трихомоноз протікає як бактеріально-паразитарне захворювання і потребує додаткового призначення антибактеріальних препаратів проти умовно-патогенних мікроорганізмів. Якщо асоціанти вагінальної трихомонади є учасниками мікробіоценозу, які набули патогенних та вірулентних властивостей, призначення антибактеріальних препаратів одночасно з нітроімідазолами не завжди виправдано. Вибір тактики лікування у таких випадках повинен бути індивідуальним, з урахуванням клініко-анамнестичних даних та причин можливої неефективності.

Лікування хронічних клінічних форм трихомонозу.

‍A. Підготовчий етап: лікарські засоби, що підвищують загальний і/або місцевий імунітет (за показаннями);вітамінотерапія;
антиоксиданти;місцеве лікування в осередках ураження.
‍B. Базисна терапія: 5-нітроімідазоли;антибактеріальні препарати за показаннями;імуномодулюючі препарати за показаннями;ферменти, що покращують травлення;протеолітичні ферменти.
‍C. Відновлювальна терапія:гепатопротектори;антиоксиданти — місцево;фізіотерапевтичні процедури;вітамінотерапія.Таке комплексне лікування дозволяє усунути часто супутній бактеріальний вагіноз або запобігти його розвитку.Многолітній досвід дерматовенерологічних закладів підтверджує важливість дотримання здорового способу життя для кожної людини.

‍Криворізький шкірно-венерологічний диспансер, А.М. Кириуцов, Г.А. Лін, В.А. Чаплигіна